抑制microRNA-30a可减轻左心室高压的血管重构

肺动脉加压 (PAH) 是一种破坏性癌症，其形态是进行性肺小肠 (PA) 有系统，导致左心室 (RV) 后负荷缩减并事与愿违导致死亡。 近 20 年来，PAH 的治疗法取得了长足的技术革新，尤其是随着特异性药物的应用。然而，现阶段这些治疗法仅限于血管收缩，分之一在 5% 的 PAH 症状中会起效用，并且几乎不能完胜彻底改变血管。学术研究表明，SMCs 而不是免疫线粒体 必需作为线粒体比如说组织起来新粘液以闭塞小肠。因此，探索预防SMC彻底改变的更进一步在治疗法PAH中会具有重要意义。

在该团队在此之后的学术研究中会，断定 miR-30a 在毒素急性心肌梗死（AMI）症状和类动物的血清中会以及体外氧气减缓后培养的心肌线粒体中会显着增大，并通过减缓自噬使心脏功能转好。同样，氧气是 PAH 血管彻底改变的关键系统会机制，并且 miR-30a 水平的变动也似乎参与 PASMC 的彻底改变。 本学术研究重点关注氧气后 PAH 症状、PAH 类动物基本概念和 PASMC 中会 miR-30a 的变动。 还通过 Su5416/氧气诱导和野碱 (MCT) 诱导的 PAH 类动物中会 miR-30a 的遗传和药理学减缓来审计对 PA 和 RV 彻底改变的影响。 此外，使用 miR-30a 减缓剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探索一种新的 PAH 治疗法递送手段。

学术研究设计：

学术研究首先断定了PAH症状、PAs和PASMCs氧气后miR-30a增大；心碎 miR-30a 需用 Su5416/氧气人体内基本概念中会的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

类动物基本概念1：敲除 miR-30a 激活 PA 线粒体不可完胜以防止 Su5416/氧气人体内基本概念中会的血管有系统；

类动物基本概念2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的不可完胜以完胜 MCT 人体内基本概念中会的血管彻底改变；同时，敲除 miR-30a 需用 MCT 人体内基本概念中会的 RVSP、RV 肥大和纤维化；

本学术研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 中会的效用，并通过减缓 miR-30a 来阐述其治果。 该学术研究观察到 miR-30a 在 PAH 症状的血清中会以及在氧气后 PAH 类动物的 PA 和 PASMC 中会的表达缩减。 此外，断定 miR-30a 酪氨酸了 PASMC 中会 P53 的持续上升。 在 Su5416/氧气诱导和 MCT 诱导的 PAH 类动物中会，miR-30a 的突变不足之处有效地完胜了 PA 彻底改变并缩减了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 递送手段显示出高效率，可下降 miR-30a 水平并减轻 PAH 的癌症表型，同时减缓 P53 可以部分下降这些有益效用。

文章记事：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.